摘要：目的:探討青藤堿(Sinomenine)對脂多糖誘導(dǎo)的人成纖維樣滑膜細(xì)胞(Human fibroblast-like synoviocyte,HFLS)增殖的作用及其機(jī)制。方法:隨機(jī)分為空白對照組、脂多糖模型組、青藤堿10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L組。利用脂多糖誘導(dǎo)HFLS的增殖,48 h后加入不同濃度的青藤堿,通過MTT法檢測細(xì)胞增殖,流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞凋亡,Western Blot檢測凋亡相關(guān)蛋白B淋巴細(xì)胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相關(guān)X蛋白(Bax)、P53、細(xì)胞周期依賴激酶4(CDK4)、細(xì)胞周期蛋白D(CyclinD)的表達(dá),檢測核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)、核因子κB受體活化因子(RANK)、核因子κB受體活化因子配體(RANK-L)蛋白表達(dá);ELISA法檢測白介素10(IL-10)、白介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)與白介素1β(IL-1β)的含量。結(jié)果:MTT結(jié)果顯示與空白對照組比較,模型組細(xì)胞增殖明顯;與模型組比較,不同濃度的青藤堿均能抑制脂多糖誘導(dǎo)HFLS增殖,結(jié)果呈濃度依賴性;流式結(jié)果表明青藤堿可促進(jìn)HFLS的凋亡;Western Blot結(jié)果提示與模型組相比,青藤堿組Bax、P53的蛋白表達(dá)明顯升高,Cyclin D、CDK4、NF-κB、RANK、RANK-L蛋白的表達(dá)顯著降低。結(jié)論:青藤堿可以通過抑制RANK及NF-κB的活化減輕脂多糖誘導(dǎo)的HFLS細(xì)胞的炎癥反應(yīng),促進(jìn)HFLS凋亡,抑制其增殖。