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高壓氧對(duì)大鼠早期膿毒癥膈肌p38促分裂素原活化蛋白激酶信號(hào)通路的影響

摘要:目的 觀察高壓氧對(duì)大鼠膿毒癥膈肌p38促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信號(hào)通路的影響,以探討其對(duì)膿毒癥膈肌損傷的保護(hù)作用。方法 SPF級(jí)成年雄性SD大鼠30只,采用數(shù)字表法隨機(jī)分為A組(假手術(shù)組,n=10)、B組(膿毒癥組,n=10)及C組(高壓氧治療組,n=10)。其中A組在給予水合氯醛麻醉成功后,從正中線剪開(kāi)大鼠腹部,然后縫合傷口。B組和C組在麻醉成功后,使用盲腸結(jié)扎穿刺(cecal ligation and puncture,CLP)模型將大鼠制成膿毒癥動(dòng)物模型,并且C組在術(shù)后立即行高壓氧治療。所有大鼠在術(shù)后16 h處死,取左側(cè)膈肌檢測(cè)肌條收縮力,右側(cè)膈肌檢測(cè)膈肌肌細(xì)胞凋亡率及p38 MAPK蛋白表達(dá)。結(jié)果 B組與A組比較,膈肌肌細(xì)胞凋亡率及p38 MAPK蛋白表達(dá)明顯上升,肌條收縮力明顯下降,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。給予高壓氧治療后,膈肌細(xì)胞凋亡率、p38 MAPK蛋白表達(dá)及肌條收縮力較膿毒癥組明顯恢復(fù),2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論 高壓氧能夠有效抑制膿毒癥時(shí)p38 MAPK蛋白的表達(dá),減少膈肌肌細(xì)胞凋亡率,從而減輕膿毒癥膈肌損傷。

關(guān)鍵詞:
  • 膿毒癥  
  • 細(xì)胞凋亡  
  • 高壓氧  
作者:
李厚成; 羅杰; 劉培; 李彬彬; 劉玉; 吳建平; 寧紅平
單位:
湖北醫(yī)學(xué)院附屬太和醫(yī)院; 湖北省十堰442000
刊名:
中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)

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