摘要：細胞焦亡是一種炎癥相關(guān)的細胞程序性死亡方式,由胱天蛋白酶(caspase)和炎性小體介導,最終依賴gasdermin家族成員gasdermin D(GSDMD)執(zhí)行。細胞焦亡的發(fā)生伴隨著細胞內(nèi)炎性因子的外泄及免疫細胞的活化,因此與炎癥反應(yīng)的發(fā)生密切相關(guān)。非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一種病因不明的慢性肝病,如果缺乏有效的干預(yù)手段,脂肪變性會逐漸進展至炎癥、纖維化,最終發(fā)展至肝硬化。GSDMD 介導的細胞焦亡在非酒精性脂肪性肝病的發(fā)病過程中扮演重要角色,不僅會導致肝細胞死亡,還會加重炎癥反應(yīng)和纖維化的進程。抑制GSDMD 的功能從而減少細胞焦亡能夠有效地緩解NAFLD 中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng),這將為NAFLD 的治療開辟一個新的研究方向。本文將概述GSDMD 介導的細胞焦亡的分子機制,并關(guān)注GSDMD 和細胞焦亡在NAFLD 發(fā)病機制及治療方面的研究進展,為NAFLD 的診治提供新思路。