摘要：目的研究京尼平對缺血缺氧誘導(dǎo)心肌細(xì)胞線粒體途徑凋亡的調(diào)節(jié)作用及其分子機(jī)制。方法培養(yǎng)H9c2細(xì)胞并進(jìn)行分組處理,對照組用不含藥物的DMEM在常氧條件下培養(yǎng),缺氧組用不含藥物的DMEM在缺氧條件下培養(yǎng),低、中、高劑量京尼平組在缺氧條件下分別用含有2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L京尼平的DMEM處理,NC抑制物組在常氧條件下轉(zhuǎn)染NC抑制物,NC抑制物+缺氧組在缺氧條件下轉(zhuǎn)染NC抑制物,NC抑制物+缺氧+京尼平組在缺氧條件下轉(zhuǎn)染NC抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM處理,miR-499抑制物+缺氧+京尼平組在缺氧條件下轉(zhuǎn)染miR-499抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM處理。比較組間心肌酶含量、細(xì)胞凋亡率、凋亡基因及miR-499表達(dá)的差異。結(jié)果京尼平組能夠以劑量依賴性的方式降低細(xì)胞培養(yǎng)基中乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及細(xì)胞凋亡率和細(xì)胞中Bax、Caspase-3表達(dá),增加細(xì)胞中Bcl-xL及miR-499的表達(dá);轉(zhuǎn)染miR-499的抑制物能夠逆轉(zhuǎn)10.0μmol/L京尼平降低細(xì)胞培養(yǎng)基中LDH、CK、CK-MB含量及細(xì)胞凋亡率、細(xì)胞中Bax、Caspase-3表達(dá)和增加細(xì)胞中Bcl-xL表達(dá)的效應(yīng)。結(jié)論京尼平通過miR-499調(diào)節(jié)缺血缺氧誘導(dǎo)心肌細(xì)胞線粒體途徑凋亡。