摘要：目的探討超聲靶向破壞微泡(UTMD)技術(shù)介導(dǎo)的腫瘤成像效果,以及促進(jìn)紫杉醇(PTX)和Ki67-siRNA治療胰腺癌(PaCa)的藥效研究。方法將體外培養(yǎng)的SW1990細(xì)胞分別加入PBS、PTX、PTX+UTMD、Ki67 siRNA、Ki67 siRNA+UTMD以及PTX+Ki67 siRNA+UTMD孵育24h,Western blot法檢測(cè)各組細(xì)胞內(nèi)Ki67蛋白表達(dá)水平,用CCK-8法檢測(cè)各組細(xì)胞增殖;通過(guò)皮下注射SW1990細(xì)胞構(gòu)建PaCa荷瘤模型小鼠,給予荷瘤小鼠瘤內(nèi)注射生理鹽水、PTX、PTX+UTMD、Ki67 siRNA、Ki67 siRNA+UTMD以及PTX+Ki67 siRNA+UTMD,15天后,利用UTMD觀察腫瘤生長(zhǎng)情況;30天后,Western blot法檢測(cè)各組腫瘤組織內(nèi)Ki67蛋白表達(dá)水平,分別用免疫組織化學(xué)和HE檢測(cè)各組小鼠腫瘤組織Ki67表達(dá)和壞死水平。結(jié)果PaCa細(xì)胞和荷瘤小鼠在經(jīng)過(guò)Ki67 siRNA處理后,Ki67的蛋白表達(dá)水平都明顯下降,且在加入U(xiǎn)TMD處理后,Ki67的蛋白表達(dá)水平進(jìn)一步降低;PTX沒(méi)有對(duì)腫瘤細(xì)胞中Ki67的蛋白表達(dá)水平產(chǎn)生明顯影響;UTMD能夠顯著加深PTX或Ki67 siRNA在腫瘤細(xì)胞的滲透,進(jìn)一步減少了腫瘤內(nèi)部血供,促進(jìn)了腫瘤組織壞死。結(jié)論UTMD具有促進(jìn)藥物在腫瘤位置滲透的特點(diǎn),可以作為臨床化療和基因治療的輔助手段來(lái)治療PaCa。