摘要：目的：明確急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）期間炎癥激活與脂肪因子代謝紊亂的關(guān)系,探討阿托伐他汀的潛在治療作用及其機(jī)制。方法：32只C57BL/6小鼠隨機(jī)分為4組：假手術(shù)組、AMI組、小劑量阿托伐他汀組[2 mg/（kg.d）]和大劑量阿托伐他汀組[20 mg/（kg.d）]。干預(yù)3周后,后3組采用冠狀動(dòng)脈結(jié)扎術(shù)構(gòu)建AMI模型,測定小鼠血漿高敏C反應(yīng)蛋白（high sensitive C reaction protein,hs-CRP）濃度,以及血漿和組織中脂聯(lián)素和抵抗素的表達(dá)。體外誘導(dǎo)小鼠3T3L1前脂肪細(xì)胞分化成熟后,觀察氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）對(duì)細(xì)胞脂聯(lián)素和抵抗素表達(dá)的影響,并研究不同劑量阿托伐他汀干預(yù)對(duì)ox-LDL所致脂肪因子代謝紊亂的作用。結(jié)果：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示AMI小鼠血漿hs-CRP和抵抗素濃度均明顯升高,而脂聯(lián)素明顯降低。阿托伐他汀預(yù)處理呈劑量依賴性抑制AMI小鼠血漿上述因子濃度變化。hs-CRP和抵抗素在小鼠脂肪組織中表達(dá)也觀察到類似的結(jié)果。相關(guān)性分析顯示血漿hsCRP濃度與抵抗素呈正相關(guān),而與脂聯(lián)素呈負(fù)相關(guān)。體外試驗(yàn)顯示ox-LDL刺激可上調(diào)脂肪細(xì)胞抵抗素表達(dá),同時(shí)降低脂聯(lián)素表達(dá),而阿托伐他汀呈劑量依賴性逆轉(zhuǎn)上述ox-LDL效應(yīng)。結(jié)論：AMI小鼠體內(nèi)炎癥激活導(dǎo)致脂肪因子代謝紊亂,而阿托伐他汀通過抗炎作用可改善此類脂肪因子代謝紊亂。